novembre 22, 2017
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La Salute del tuo Golden

Displasia dell'anca (HD)

Il termine "displasia" deriva dal greco e significa "formazione anormale". La displasia dell'anca è quindi una patologia scheletrica caratterizzata da un anomalo sviluppo dell'articolazione coxo-femorale (incongruenza ossea e lassità legamentosa) le cui conseguenze si manifestano dopo la nascita. Il cane displasico può manifestare diversa sintomatologia: da una lieve zoppia alla totale immobilità.
Poiché la patologia in questione ha una base genetica, ed è quindi ereditaria, è di fondamentale importanza che entrambi i genitori siano controllati tramite una radiografia prima della loro eventuale riproduzione. L'accoppiamento di cani displasici ha come conseguenza la nascita di un'alta percentuale di cuccioli displasici.
Per correttezza bisogna aggiungere che la displasia dell'anca può essere fortemente aggravata da una non corretta gestione del cucciolo durante l'accrescimento e in particolare dai 4 ai 9 mesi di vita. In questo periodo delicato una scorretta alimentazione e l'esercizio eccessivo possono aggravare situazioni border-line.

La radiografia di controllo deve essere fatta dopo il compimento dei 12 mesi di età da un veterinario autorizzato che la invia ad una centrale di lettura ufficiale (FSA o CeLeMaSche). La centrale di lettura emette una diagnosi che viene riportata sul pedigree del cane (in alto a destra) mediante l'apposizione di una lettera identificativa secondo il seguente schema:

A - Normale
B - Quasi Normale
C - Lieve Displasia
D - Media Displasia
E - Grave displasia

In Inghilterra viene usato un altro metodo di identificazione della displasia: il metodo Willis. La letture della radiografia con il metodo Willis prevede un punteggio che va da 0 a 53 per ogni anca, dove il punteggio più alto indica un'anca in peggiori condizioni e 0 è segno di assoluta sanità. I risultati delle due anche viene indicato con due numeri separati da un trattino (es. 3-1) Anche se un paragone tra i due metodi non può essere fatto in maniera sovrapponibile, il seguente schema può essere utile:

FCI A B C D E 
Willis da 0 a 3 da 4 a 8 da 9 a 18 da 18 a 30 > a 30

I numeri sopra riportati si riferiscono all'anca con il peggior punteggio. Ad esempio un cane con un risultato di 4-7 sarà corrispondente ad una lettera B e non C come risulterebbe dalla somma dei due numeri.

Numerosi Club di razza e Kennel Club dei diversi paesi europei hanno imposto delle limitazione alla riproduzione dei cani proprio per cercare di ridurre l'incidenza di questa patologia. In Belgio, Danimarca, Svezia e Finlandia possono essere riprodotti solo cani fino alla C e un riproduttore C deve essere accoppiato con un cane che ha una valutazione più bassa (A o B). Se non vengono osservate queste regole il pedigree non viene rilasciato. In altri paesi come in Italia i controlli sono fortemente raccomandati ma non sono al momento obbligatori. 

Displasia del gomito (ED)
Si tratta di una patologia scheletrica che colpisce l'articolazione del gomito. La non perfetta congruenza articolare porta a fenomeni artritici, artrosici, distacco di frammenti ossei che provocano dolorabilità e zoppia nell'animale. I sintomi compaiono in genere intorno ai 4-8 mesi di età. Poiché la displasia del gomito è una patologia in parte ereditaria, i soggetti destinati alla riproduzione devono essere controllati radiologicamente.
L'esame si effettua dopo il compimento dei 12 mesi di età. Come per la displasia dell'anca, la lettura delle radiografie deve essere eseguita da centri ufficiali che appongono sul pedigree un numero:

0 - Normale

BL - Quasi normale
I - Artrosi lieve
II - Artrosi media
III - Grave artrosi

Come per l'anca anche per la displasia del gomito, in Italia i controlli sono fortemente raccomandati ma non sono al momento obbligatori. 


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CARDIOPATIE CONGENITE EREDITARIE

Come molte altre razze, il Golden Retriever può essere soggetto ad alcune cardiopatie congenite e sembra presentare una predisposizione di razza per la stenosi subaortica, la displasia della valvola mitralica e quella della valvola tricuspide, oltre ad altre forme riscontrate con minore frequenza. Tali patologie sono ereditarie e possono essere potenzialmente trasmesse alla progenie. L’esame diagnostico più completo per identificare la presenza di tali patologie è l’ecocardiografia Doppler effettuata ad un anno di età, in quanto alcune di queste patologie sono progressive e possono sfuggire ad un controllo troppo precoce. Tra di esse la stenosi subaortica (SAS) è la più diffusa cardiopatia congenita ereditaria nel Golden Retriever e la sua incidenza in questa razza è molto più elevata di quanto in precedenza sospettato tanto che la razza Golden viene elencata fra le razze più frequentemente soggette a tale cardiopatia (e comprendenti Boxer, Terranova, Pastore Tedesco e Rottweilers). Uno studio dell’Università della California del 1994 afferma che il Golden Retriever ha un rischio di manifestare la patologia 5,5 volte maggiore rispetto ad un cane di un’altra razza (escluse le precedenti).

La SAS  è un restringimento fibroso del cono arterioso del ventricolo sinistro che determina una resistenza al passaggio del sangue dal cuore al circolo sistemico. Il ventricolo sinistro si ipertrofizza (diventa più muscoloso) per controbilanciare questa ostruzione ed aumentare la sua capacità di pompare sangue a valle del restringimento. Di conseguenza il cuore ha bisogno di più apporto ematico che se non viene soddisfatto determina gravi danni ischemici e strutturali al cuore stesso. 

Il meccanismo di trasmissione della SAS è stato identificato per la prima volta nel Terranova e successivamente confermato uguale anche nel Golden Retriever. Si tratta di un gene autosomico dominante che determina una proliferazione anomala di tessuto endocardico nel tratto di efflusso del cuore sinistro durante il suo sviluppo; il che significa che basta uno solo dei genitori affetto per produrre progenie malata. Il gene si esprime nella popolazione canina secondo un meccanismo a “penetranza incompleta”,  pertanto un individuo che presenta la patologia anche in forma lieve può produrre progenie gravemente ammalata. Per queste ragioni viene unanimemente ritenuto dalla comunità scientifica che i soggetti che presentano tale patologia (anche in forma lieve) dovrebbero essere esclusi dalla riproduzione.

La sintomatologia della SAS varia da forme lievi asintomatiche, nelle quali il soggetto conserva una buona qualità e aspettativa di vita, a forme gravi e/o mortali. I principali segni clinici sono: soffio sistolico crescendo–decrescendo sul focolaio aortico di intensità variabile, auscultabile dal veterinario ed associato ad un polso arterioso debole, intolleranza all’esercizio fisico, affaticamento, sincopi, collassi, ed eventuali segni più tardivi associati all’insufficienza cardiaca congestizia cronica, fino alla morte improvvisa anche in giovane età. Dunque nelle sue forme più gravi è una patologia che affligge gravemente la qualità di vita del soggetto affetto e può portare a morte. La patologia viene controllata nelle sue forme più gravi attraverso farmacoterapia, mentre le soluzioni chirurgiche al momento disponibili rappresentano una scelta secondaria in quanto rischiose, soggette a recidive e non sempre risolutive.

Recentemente la centrale di lettura ufficiale FSA ha istituito un osservatorio per le cardiopatie del cane e del gatto, dal quale risulta che la SAS è la più frequente cardiopatia canina ereditaria (http://www.fsa-vet.it/node/61). A testimonianza dell’importanza di questo tema per la salute dei nostri beniamini anche la facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Milano, in collaborazione con il laboratorio per il controllo delle malattie genetiche del cane e del gatto Vetogene, ha di recente istituito un Osservatorio per le cardiopatie (OVIC, http://www.osservatorioveterinariocardiopatie.com/convenzioni.htm), che si propone di raccogliere e diffondere dati clinici, epidemiologici ed ecocardiografici sulle principali cardiopatie del cane e del gatto, e sulla loro eventuale predisposizione di razza.

Riassumendo, il diffondersi della SAS può essere controllato sottoponendo i riproduttori a visita cardiologica ed ecocardiografia Doppler, l’unico esame veramente in grado di intercettare e stadiare la malattia, ad 1 anno di età: pur essendo una malattia progressiva, infatti, se i parametri registrati a quest’età sono nella norma, il soggetto può ragionevolmente essere considerato esente dalla patologia e nello stesso tempo viene controllato per tutte le altre cardiopatie. Il RCI suggerisce di sottoporre tutti i soggetti riproduttori a controllo cardiologico da parte di un veterinario specialista cardiologo ed ecocardiografia Doppler ad un anno di età e di riprodurre soltanto i soggetti esenti da cardiopatie ereditarie.

BIBLIOGRAFIA CONSULTATA

AA.VV. 2011 - The Merck Veterinary Manual. -  Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., pagg. 3000. Visita il link: http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/11106.htm

Kienle R.D., Thomas W.P., Pion P.D.,  1994 - The natural clinical history of canine congenital subaortic stenosis.  J.  Vet. Intern. Med., 8(6): 423-31. Visita il link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7884729

 

Lehmkuhl L..B., Meurs K.M., 2000 - Inheritance and Molecular Genetic Evaluation in Newfoundlands and Golden Retrievers with Subvalvular Aortic Stenosis. American Kennel Club & Canine Health Foundation Funded Research Project. Visita il link: http://www.akcchf.org/research/funded-research/0020.html

 

Meurs K.M., 2010 - Genetics of Cardiac Disease in the Small Animal Patient. -
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40(4): 701-715. Visita il link: http://www.vetsmall.theclinics.com/article/S0195-5616(10)00034-3/abstract

O'Grady M.R., Holmberg D.L., Miller C.W., Cockshutt J.R., 1989 - Canine congenital aortic stenosis: A review of the literature and commentary. – Can. Vet. J., 30: 811-815. Visita il link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681288/

Ryan M.J., 2012 – Understanding Canine Subaortic Stenosis. – University of Pennsylvania Veterinary Medicine Publishing, 2 pagg. Visita il link: http://www.vet.upenn.edu/portals/0/media/SAS%20generic.pdf

Stephen J. Ettinger, Edward C. Feldman, 2008 – Clinica medica veterinaria. Malattie del cane e del gatto. – Elsevier & Masson Eds., Edizione italiana a cura di George Lubas e Marco Caldin, 2036 pagg. (pagine sulla SAS: 1032-1036). Visita il link: http://books.google.it/books?id=Bwbb3KHb47kC&pg=PA1004&lpg=PA1004&dq=stenosi+subaortica+terapia+cane&source=bl&ots=W7KBTFItK3&sig=iNtZP-FTjHvik2-znyS3g4KeVQA&hl=it&sa=X&ei=jDRHUNHGIuGm4gSs_oCYDg&ved=0CDQQ6wEwAA#v=onepage&q=stenosi%20subaortica%20terapia%20cane&f=false

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OCULOPATIE EREDITARIE

Tra le patologie oculari ereditarie più gravi che colpiscono i Retrievers ricordiamo l'Atrofia Progressiva della Retina (PRA, prcd), la cataratta ereditaria e la displasia della retina (nella sua forma “geografica” o “totale”). Tali patologie sono trasmissibili ereditariamente, possono condurre a cecità il soggetto affetto e/o determinare la produzione di progenie cieca. Altre patologie oculari ereditarie invece affliggono funzionalmente ed esteticamente il soggetto, ma non ne compromettono a livello grave la salute, come ad esempio: l’ectropion, l’entropion e la distichiasi.  Per la prevenzione di queste ed altre patologie oculistiche, alcune delle quali sono progressive (cioè insorgono in età adulta, come la PRA), è necessario il controllo dei riproduttori da parte di veterinari oculisti specialisti che attestino, dopo visita oftalmologica, l'assenza di lesioni oculari riconducibili ad oculopatie ereditarie con un certificato ufficiale. La certificazione deve essere ripetuta annualmente per i soggetti riproduttori e non deve essere più vecchia di un anno dal momento dell'accoppiamento. Di seguito si riporta una tabella indicativa delle principali oculopatie ereditarie nel Golden e della possibilità di riprodurre i soggetti che ne sono affetti. Ricordiamo a tal proposito che alcune di tali patologie presentano una diversa espressione ed ereditarietà nelle diverse razze Retrievers, come ad esempio la displasia della retina (che nel Labrador, a differenza del Golden, è determinata da un gene autosomico dominante che determina frequentemente cecità alla nascita ed è associata ad anomalie ereditarie oculari multiple e a difetti scheletrici sistemici). Pertanto, le indicazioni suggerite riguardo alla riproducibilità del soggetto sono da riferire esclusivamente alla razza Golden.

Entropion:      Breeder Option

Ectropion:     Breeder Option

Distichiasi:     Breeder Option

Cataratta:     Non riproducibile se affetto

Atrofia progressiva della retina (PRA, PRCD):    Non riproducibile se affetto

Displasia della retina multifocale:     Breeder Option

Displasia della retina geografica:     Non riproducibile se affetto

Displasia della retina totale (con parziale o totale distacco della retina):     Non riproducibile se affetto

La dicitura “breeder option” fa riferimento al fatto che, nei casi citati, la decisione di riprodurre il soggetto viene lasciata all’allevatore, trattandosi di patologie che non affliggono in maniera sostanziale la qualità di vita del soggetto stesso né quella della sua eventuale progenie e/o il cui meccanismo ereditario non è accertato per la razza.

Ricordiamo che, già da alcuni anni, sono disponibili anche per il Golden Retriever dei test genetici per l’identificazione dei soggetti  affetti o portatori di varie forme di Atrofia Progressiva della Retina, e precisamente sono stati individuati i seguenti markers: il marker per la prcd (progressive rod-cone degeneration), ed i due markers per la PRA del Golden (GR_PRA1 e GR_PRA_2). I due ultimi markers coprono rispettivamente il 2 ed il 15% delle forme conosciute di PRA nel Golden. I test possono essere richiesti presso numerosi laboratori in italia ed all’estero, tramite l’invio di un semplice campione biologico (vedi Bibliografia Consultata). Tali test consentono di classificare i soggetti riproduttori nelle seguenti categorie: affetto, portatore (carrier), esente. Poiché la patologia si trasmette ereditariamente secondo un meccanismo recessivo, i soggetti portatori e quelli esenti sono riproducibili (purchè i primi vengano accoppiati soltanto con soggetti esenti), mentre i soggetti affetti vanno inderogabilmente esclusi dalla riproduzione, secondo la tabella di seguito illustrata e tratta dal sito Optigen (www.optigen.com):

Homozygous Normal

Normal/Clear

Can be bred to any dog, extremely
low risk of producing affecteds

Extremely low risk

Heterozygous

Carrier

Should be bred only to Normal/
Clear to remove risk of producing 
affecteds

Extremely low risk

Homozygous Mutant

Affected

Should be bred only to Normal/
Clear to remove risk of producing
affecteds

Very high risk

 

Nonostante I test genetici finora disponibili non siano diagnostici per tutte le possibili forme ereditarie di PRA nel Golden (rendendo pertanto comunque necessario l’esame oftalmologico annuale per escluderle), essi rappresentano un prezioso strumento per gli allevatori, in quanto consentono di pianificare in sicurezza il proprio programma di allevamento anche in presenza di linee di sangue portatrici della patologia.

Il RCI suggerisce di sottoporre tutti i riproduttori a controllo annuale oculistico da parte di un veterinario specialista, per escludere la presenza delle patologie ereditarie illustrate e di altre patologie oculistiche riscontrate con minor frequenza.

BIBLIOGRAFIA CONSULTATA

Animal Health Trust website, 2012 - PROGRESSIVE RETINAL ATROPHY IN THE GOLDEN RETRIEVER. Visita il link: http://www.aht.org.uk/cms-display/genetics_grpra.html

Hamilton Holly L., 1994 - Predispositions To Eye Diseases in the Dog. Pedigree breeder forum, Volume 3, N°2. Visita il link: http://www.stca.biz/index.php?option=com_content&view=article&id=456%3Apredispositions-to-eye-diseases-in-the-dog&catid=324%3Ageneral&Itemid=100

Optigen website, 2008 - prcd-PRA in Golden Retrievers. Visita il link: http://www.optigen.com/opt9_pra_goldenrtvr.html

Optigen website, 2011 - GR_PRA1 test  for Golden Retrievers. Visita il link: http://www.optigen.com/opt9_gr_PRA1.html